参考消息网9月7日报道据英国《经济学人》网站9月2日报道，在大众的普遍认知中，癌症始于正常细胞的脱氧核糖核酸（DNA）突变。这种突变使细胞能够不受控制地繁殖，绕过人体常规质量控制检查，最终形成肿瘤，其脱落的细胞会扩散到身体其他部位。

但在过去几年间，科学家们发现了一个令人惊讶的现象：所谓的癌症驱动突变在健康组织中也十分常见。人体大约四分之一的健康皮肤细胞存在此类突变。人到中年时，一半以上的食道表面和接近10%的胃壁会被发生此类突变的细胞所覆盖。结肠、肺、卵巢等其他许多组织也被证实存在这些细胞。

这些本应癌变的细胞为何没有发展成肿瘤？如今科学家们正在逐步揭开这个谜团。研究人员发现，通过周边DNA发生有益突变的健康细胞的活动，似乎可以阻止DNA有缺陷的细胞发展成恶性肿瘤。促进这些健康细胞的生长或将成为抗癌的有效策略。

这一关于癌症的新认知源于对正常组织生长的更深入了解。随着细胞分裂，每个子细胞都带有一组独特的随机基因突变。在食道、皮肤和胃等器官的最外层，那些对环境适应性最强的细胞会排挤其他细胞，并使其从组织中脱落。

癌细胞同样可能被淘汰。小鼠试验表明，携带特定突变的细胞能够挤走邻近携带致癌风险更高突变的细胞，以及由不足100个细胞构成的微型肿瘤。这种争夺资源的竞争可能会持续数年。尽管癌症驱动突变经常发生在生命早期，但随着年龄增长，从人们体内采集的血液样本显示，携带此类突变的细胞（包括最终癌变的细胞）数量会随着时间推移而有所波动。因此，增强发生有益突变的细胞或许是防癌的有效途径。

一个可行的方法是从这些细胞的对手身上学习。一种常见的癌症驱动突变发生在PIK3CA基因中。这是一种调节细胞生长和存活的基因，一旦发生突变，就会导致组织过度生长。英国惠康基金会桑格研究所的研究员菲尔·琼斯一直在研究PIK3CA基因。他的团队发现，PIK3CA基因发生致癌突变的细胞会经历代谢变化，以帮助它们战胜未发生突变的细胞。

不久前发表在英国《自然-遗传学》杂志上的一项小鼠试验结果显示，琼斯及其团队发现，常用糖尿病药物二甲双胍能在食道内的正常细胞中诱发相同的代谢变化。通过平衡不健康细胞与健康细胞之间的“军备竞赛”，二甲双胍能够抑制PIK3CA基因发生突变细胞的生长。相反，小鼠试验显示，高脂饮食会助长发生有害突变细胞的繁殖。在肥胖人群中，此类细胞的数量也更多，这表明针对肥胖的干预措施或可预防食道癌。

这些研究成果令人鼓舞，但完整列出有害与有益突变的清单仍是一项艰巨挑战。

厘清这些复杂情况需要进行大量实验室测试。幸运的是，这方面的技术一直在进步。仅仅在五年前，测试特定基因变异的作用需要培育DNA经过人工修改的小鼠，这一过程可能耗时数年。而如今，研究人员使用基因编辑工具CRISPR即可修改单个细胞DNA序列上的特定位点。琼斯表示，“我们能在三个月内查看1.5万个基因”，其中只有20或30个靶标基因需要进一步研究。

这些发现有助于解释一个更深刻的问题：是什么导致DNA有缺陷的无害细胞彻底发展为癌症肿瘤？外部因素非常重要。城市空气污染等环境威胁会损伤细胞，与癌症高发相关。许多化学物质（包括一些常见的饮用水污染物和化妆品中的成分）也被认为具有致癌性。但直到最近，研究人员才对这些致癌物的作用机制有了更充分的认识。

在2020年发表的一项研究中，加利福尼亚大学旧金山分校的艾伦·巴尔曼及其同事报告说，在20种已知或疑似人类致癌物中，仅有3种化学物质会诱发小鼠的基因突变；大多数化学物质似乎通过其他方式促进肿瘤生长。巴尔曼指出，这表明人类接触的致癌物中可能有80%到90%不会诱发基因突变。

相反，这些非诱变性致癌物会利用人体自身的免疫系统。频繁接触这些物质会导致慢性炎症，进而可能促使携带癌症驱动基因的细胞发展为恶性肿瘤。这些发现开启了新的可能性：新型抗癌药物或可帮助人体更好地抑制自身免疫系统的有害倾向。（编译/杨雪蕾）

3月26日，在英国利物浦的塞夫顿公园，一名女子穿过“希望的田野”。“希望的田野”种植了数千朵水仙花，用以激励正在经历或已痊愈的癌症患者。（欧新社）